TBC BUBREGA I MOKRAĆNIH PUTEVA 
• Uvod • Dijagnoza • Prognoza • Radna sposobnost
UvodTuberkuloza bubrega i mokraćnih puteva je lokalna manifestacija opšte tuberkulozne infekcije.
Tok bolesti S obzirom na vrijeme, tuberkuloza bubrega i mokraćnih puteva je sekundarno oboljene od početka hroničnog toka.
Patogeneza bubrežne tuberkuloze Prvo žarište tuberkuloze pri obolenju urinarnog aparata, nalazi se u bubrezima, koji bivaju zahvaćeni hematogenim putem. Najranije tuberkuloze lezije su epiteloidni i mononuklearni tuberkuli u glomerulima u kortikalnom dijelu bubrega. Ove lezije su bilateralne. Mnogi se od njih izliječe, neki ostaju zatvoreni, dok drugi, zahvaćeni kazeoznom tuberkulozom ulceriraju i provale u tubule. Kako sabirni kanalići konvergiraju ka vrhovima piramida, to su oni skloni da obole od tuberkuloze od žarišta u kortikomedularnoj zoni, kao i od žarišta u tubulima. Početni period bolesti, parenhimatozni stadij, (preulcerozni, zatvoren) je u glomerulima kortikalnog sloja i on prethodi hirurškoj bubrežnoj tuberkulozi (destruktivnom stadiju, ulcerokazeoznom stadiju, ulcerokavernoznom stadiju, pijelorenalnom otvorenom stadiju.
Prve morfološke promjene nalaze se na eferentnim sudovima glomerula. Efererrtni sudovi su najosjetljiviji, jer su na udaru krvi koja je koncentrovanija zbog filtracije u glomerulima.
Poslije prve reaktivne ćelijske proliferacije može se stvoriti malo nekrotično ognjište, koje provali u kapilare glomerulusa i onda se može preneti u tubule. Na taj način, može nastati bacilurija i prije nego što su se stvorili tuberkulozni granulomi.
Iz toga proizilazi da nema bacilurije bez lezija u kori bubrega, odnosno bez morfoloških promjena u vas efferens-u sudovnog pola glomerulusa.
Ako preovladuju odbrambene snage organizma, od lokalnog tkivnog reaktivnog procesa stvoriće se mali ožiljak. Neki glomeruli biće razoreni, a sa njima i okolni dijelovi tubula. Od njih se stvaraju mali ožiljci u kortikalnoj zoni na oba bubrega.
Ako je otpomost organizma slabija razvije se tuberkulozni granulomi u onim glomerulima čiji su eferentni sudovi zahvaćeni: u glomerulima će nastati centralna kazeozna nekroza, i ekspanzivna milijarna tuberkuloza bubrega. Međutim obično ne dolazi do masivnog proširenja procesa. Mnoga žarišta primarne reakciie u vas efferens-u glomerulusa izliječe se, ali se održava stalno kanalikularno izlučivanje bacila tuberkuloze sa stvaranjem fokusa u meduli. Time renalna tuberkuloza ulazi u drugu, ulcerokazeoznu fazu.
Moguća ie hematogena infekcija u meduli kao primarnom sjedištu lezi je, ali uglavnom tuberkulozno žarište bilo u meduli, ili papilama nikad nije samo već uvek postoji u korteksu bar nespecifično ili ožiljno fibrozno ognjište.
Destruktivan ili kako se još naziva ovaj oblik »hirurška bubrežna tuberkuloza«, je uvek nastala poslije nedestruktivnog stadija »parenhimatoznog stadija« bolesti.
Pojava tuberkuloznih bacila u mokraći dokaz je da u bubrezima postoji lezija prouzrokovana tuberkuloznim klicama. Nema bacilurije ako su bubrezi zdravi.
Vrijeme koje protekne od tuberkulozne infekcije do pojave bubrežne tuberkuloze iznosi najmanje 5 godina (Ustvedt i Weideman). Latentni period koji protekne od hematogene infekcije bubrega i kliničkih znakova bubrežne tuberkuloze, može biti dosta dug, 2-3 godine. Otuda, danas se smatra da bubrezi obole od tuberkuloze u drugom stadiju iste, ubrzo poslije primarne infekciie. Nije isključena u izvjesnim slučajevima hematogena diseminacija zbog endogene ili hematogene reinfekcije.
Poslije post primarne generalizacije tuberkuloze, prvi stadij burbežne tuberkuloze - obostrani »parenhimski kortikalni stadij« može da se izliječi. Ali, u mnogim slučajevima što zavisi od virulencije bacila kao i od reaktivne sposobnosti organizma neki od paraglomeruluarnih specifičnih granuloma perzistiraju na vas efferens-u glomerula, sa razaranjem zida glomerula ili susjednih tubula. Onda tuberkulozni bacili mogu da se izlučuju putem mokraće.
Drugo mjesto pogodno za razvoj tuberkuloznih bacila su tubuli kolektori. Zbog reapsorpcije vode koncentrišu se i bacili koji se izlučuju iz lezija u kori, u produženom kontaktu sa epitelom tubula izazovu nekroze epitelijalnih ćelija i prodiru u manje vaskularizovani intersticij medule. Stvaraju se tuberkuli koji zahvataju više tubula i prekidaju njihove lumene. Ako su ovi tuberkuli lokalizovani blizu papila ili u papili, onda oni brzo dovedu do ulcerokavernozne destrukcije. Na taj način nastaje drugi ili hirurški stadij bubrežne tuberkuloze.
U slučajevima lokalne hipertenzitivnosti nastaju žarište kazeozno nekroze, opkoljena sa tuberkuloznim granulomima, a često i sa infiltratom od limfocita i leukocita.
U slučajevima ulcerokazeoznih lezija obično nastaje tuberkulozna infekcija mokraćnih puteva bubrega: pojedinačni tuberkuli u sluzokoži bubrežnih karlica, ali čeešće kazeozna nekroza sluzokože karlice, pa i samih čašica. Na otvoru uretera, zbog otoka sluzokože nastaje suženje koje se može i zapušiti kazeoznim masama. Bubrežna karlica, kao i čašice još nezahvaćene tuberkulozom, postaju šire, a zbog povećanja pritiska u karlici piramide se spljoštavaju; sa razaranjem sabirnih kanalića one podležu sklerozi.
Ako se prepreka za izlučivanje mokraće održava, onda zbog mehaničkog pritiska atrofiše srž i kora bubrega, kazeozne mase bivaju prožimane solima kalcijuma, postaju čvršće. Najzad, cijeli bubreg biva potpuno isključen iz funkcije. Ovakav tok i ishod su ipak rijeđi. Češće je da postoje pojedinačna ognjišta u jednom polu bubrega.
Proces može dovesti do suženja otvora velike ili male čašice, do prave organske strukture sa djelomičnom ili potpunom obstrukcijom kanala. U tom slučaju zbog povećanog pritiska, čašice postaju proširene. Na pijelografskom snimku mogu se vidjeti kavumi koji su dijelom nastali od proširenih čašica, a dijelom od pravih kavuma, nastalih destrukcijom parenhima, ako postoji komunikacija sa bubrežnom karlicom. Ako je opstrukcija potpuna, šupljina od proširenih čašica i od nekrotično izmijenjenih piramida biva ispunjena sa kazeoznom masom ili masom prožetom krečnim solima.
Hronična bubrežna tuberkuloza može imati vid nodularne forme lokalizovane u kori, čiji su substrat granulomi od epiteloidnih ćelija sa džinovskim ćelijama sa malo limfocita, a bez kazeozne nekroze. Ovaj produktivni oblik tuberkuloze obično je praćen nespecifičnom intersticijelnom upalnom reakcijom.
Fibrozni proces može zahvatiti cijeli bubreg, sa atrofijom parenhima, sklerozom bubrega, bez nekroze, bez kazeozne degeneracije, a sa nastalim izlučivanjem tuberkuloznih bacila u mokraći.
Prenošenje infekcije sa primarno inficiranog bubrega na bubrežnu karlicu, uretere i bešiku biva uglavnom putem mokraće. Vjerovatno je da se može širiti i limfnim putem. Tuberkuloza bubrežne karlice, uretera, bešike prouzrokuje razne specifične i nespecifične promjene u sluzokoži ili zidovima u raznim stadijima - granulome, ulceracije ili ožiljne promjene.
Ako nastupi djelomična ili potpuna opstrukcija ma gdje na mokraćnim putevima, sa slijedstvenom retencijom mokraće koja sadrži bacile tuberkuloze, bubrežne piramide bivaju u stalnom kontaktu sa bacilima što može prouzrokovati ekstenzivnu ascendentnu tuberkulozu bubrežnog tkiva. Međutim, tuberkulozne lezije mogu biti neznatne ali da nastane hidronefroza i atrofija bubrega.
Pod uticajem hemoterapije nastaju promjene i u morfološkoj i u kliničkoj slici. Ipak, morfološke pojave tuberkuloze ostaju iste. Razlika je u tome što je u toku upalnog procesa eksudacije manje ispoIjena, a produktivne reakcije nastaju brže. One su karakterizovane pretvaranjem epiteloidnih ćelija bogatih u protoplazmi u ćelije slične histocitima i Langhaus-ove džinovske ćelije su sve brojnije. Ovi tuberkuli postaju brže vaskularizovani. Ako se eksudativni procesi još odigravaju oni su ubrzo ograničeni ili inkapsulirani.
Ako tuberkulozna kaverna zaliječuje onda je njena ivica stvorena od nespecifičnog granulacionog tkiva i vlakana kolagena, a čak može biti i epitelizirana. Tuberkuloza sluzokože urinarnih puteva i bešike može potpuno da se izliječi.
Pored fibroziranja mnogih tuberkula ima kazeoznih ili kalcifikovanih tuberkula sa hijaliniziranjem vezivnog tkiva koje predstavlja reakciju tkiva na tuberkulozne bacile.
Izliječena bubrežna tuberkuloza Nalazimo histiocitno granulaciono tkivo sa džinovskim ćelijama, sa nespecifičnim granulacijama, sa vezivnotkivnom sklerozom i oživljavanjem; limfocitni infiltrati su često prisutni, možda kao dokaz nestabilne ravnoteže između organizma i bakterija. U slučajevima liječenim 6 meseci do 3,5 godine glavni nalaz predstavljaju ožiljci u kori, skvrčeni ožiljci u srži sa smanjenjem bubrežnih čašica. Stvaranjem ožiljaka, ostataka i znakova procesa izliječenja nastaju nove komplikacije. Mogu se stvoriti ureteralne stenoze u toku oživljavanja granulomatoznog ulcerativnog tuberkuloznog ureteritisa.
Stenoza čašica u bubrežnoj tuberkulozi često stvore lokalne hidronefroze, a u tim proširenim mestima stvara se kamenje, a nastaje i sekundarna infekcija, pogotovu ako se kaverne loše dreniraju.
Pored bubrežne često postoji i vanbubrežna tuberkuloza pluća, vanplućna, pleuralna, milijarna tuberkuloza, zatim u krstima i zglobovima, tuberkuloza nadbubrežnih žljezda sa latentnim M. Addisoni, genitalna tuberkuloza.
Ako postoje lezije bešike one mogu ometita evakuaciju iz uretera zdravog bubrega, zbog vezikoureteričnog refluksa, atrezije ureteralnog otvora, intramuralnog ureteritisa, ascendentnog ureteritisa ili najzad zbog skleroze vrata bešike. Rezultat je ureterična hidronefroza što najzad prouzrokuje progresivnu atrofiju bubrežnog parenhima.
Anatomsko-histološki aspekt Tuberkulozni granulomi predstavljaju osnovnu leziju bubrežne tuberkuloze. Sastoje se od džinovskih ćelija, opkoljeneih epitelijalnim ćelijama sa vjencem okruglih limfocitnih ćelija na periferiji. Više granuloma čina nodule. Oni mogu da nekrotišu u kazeoznu masu. Pražnjenjem ovog nekrotičnog tkiva nastaju ulceracije. Granica bolesnog tkiva odvojena je od zdravog pojasom limfocitne infiltracije.
• U početnom stadiju lezije su u kori. Sastoje se u upalnoj reakciji koja se spontano liječi sa stvaranjem ožiljaka. Bacili kanalikularnim putem prodiru u medulu, proliferišu u okolini čašica. Tu, u zoni gdje se čašice nasađene na papile dolazi do ulceracija.
• Kasnija evolucija ovih ulceracija je različita. One mogu da skleroziraju ili da se tuberkuli stapaju, kazeozno nekrotišu, stvarajući poslije evakuacije izumrlog tkiva kavernu koja se pruža u piramidu, a drenira se u bubrežnu karlicu uskim, iskrzanim kanalićem. Ulceracije mogu da se pružaju u susjedne piramide. Ovo je drugi ili hirurški stadij.
• Treći stadij je ulcerokazeozni. Okolina je od granulacionog tkiva, dijelom skleroznoožiljnog tkiva, koje nekiput je impregnirano sa solima kalcijuma. Nekiput kaverne opkoljava čvrsta kazeozna masa, inkrustirana kalcijumom. One mogu sadržavati gnoja.
• Četvrti stadij je tuberkulozna pionefroza. Odlikuje je potpuno razaranje parenhima ulceronekrotićnim procesom. Građa bubrega se teško može raspoznati. Bubrežni parenhim zamenjen je velikim kavernama i sklerotično lipomatoznim tkivom. Od bubrežnog parenhima zaostane samo tanak kortikalan sloj.
Na sluzokoži karlice i čašica postoje uvek ulceracije, infiltrati, otoci.
Tuberkulozne lezije mogu da sklerotišu i obliterišu jedan kaliks. U tom slučaju kaverna postaje zatvorena, pretvara se u cistu ispunjenu bistrim sadržajem, ili ispunjenu kazeoznim zgusnutom masom. Tu se mogu stvoriti i filoliti - sitne konkrecije sastavljene od koncentričnih slojeva naizmjenice od tamnih, impregnisanih soli kalcijuma i svjetlih, od hijaline mase.
Ako je opstruktivna lezija na ureteru može biti cijeli bubreg isključen. Bubreg može biti pretvoren u kesu ispunjenu gnojem - zatvorena pionefroza; može biti pretvoren u sklerotičnu ljusku ispunjenu sa kašastom bijelom masom impregnisanom sa solima kalcijuma - mastic bubreg. Ako se opstruktivna lezija uretera dogodila u ranoj periodi bolesti, kad je bubreg malo zahvaćen, stvara se tuberkulozna hidronefroza.
Ureteri Na ureterima lezije su česte i rane. U početku postoji upala sluzokože sa otokom zida, a kasnije ulceracije sluzokože i submukoze, sa infiltracijom sluzokože, sa zadebljanjem adventicije zbog sklerolipomatozne reakcije koja sužava kanal. Ove lezije su mjestimične ili su raspoređene cijelom dužinom uretera. Pod dejstvom liječenja one mogu da se potpuno povuku, ali češće stvaraju stenozu.
Mokraćna bešika U mokraćnoj bešici lezije su dugo lokalizovane u sluzokoži i u submukozi. Mogu se naći granulacije ili ulceracije na vrhu bešike, oko ureteralnog otvora. Mišićni sloj bešike je bez lezija ili sa sklerotičnim promjenama na mjestima koja odgovaraju ožiljavanju ulceroznih lezija na sluzokoži. Može se vidjeti hipertrofija mišića ili naprotiv distenzija. Vrat bešike može biti tvrd, sklerotičan što ga čini inkontinentnim, zjapećim, ali najčešće je stenoziran. Ova stenoza prouzrokovaće anatomske promjene bešike, hipertrofiju detruzora, divertikule, rastezanje bešike i naročito rastezanje uretera, zbog vezikoureteralnog refluksa ili kompresije dijela kanala kroz zid bešike.
Klinički aspekt Cistitis uporan, rezistentan na antibiotike, koji recidiviše. Smetnje, mokrenja, urinarne promjene, hematurija, piurija, bez drugih pojava, piurija sa mokraćom kisele reakcije; lumbaini bolovi. Druga tuberkulozna obolenja: obolenja pasjemnika, a naročito kad je obostrano, ili na repu, i bez granice od testisa. Fistule skrotalne, lezije prostate; podaci o tuberkulozi u porodici.
Funkcionalni aspekt: Tuberkuloza bubrega i mokraćnih puteva - nema posebnog funkcionalnog poremećaja bubrega. Može da remeti funkciju bešike. Kasnije destrukcijom parenhima, lezijama koje isključuju dio ili cijeli bubreg, pridruženim kompilkacijama - pionefroza, intersticijelni nefritis, mogu prouzrokovati smanjenje globalne funkcije bubrega, može ići do teške hronične progresivne insuficijencije. Rijeđe može prouzrokovati akutnu insuficijemciju ili globalnu insuficijenciju ako su bubrezi malo ledirani - njihovim isključenjem zbog obstruktivnih lezija uretera.
DijagnozaAnamneza Često mokrenje danju i noću, bolovi pri mokrenju, pečenje, naročito jako na kraju mokrenja. Katkat pojava krvi na kraju mokrenja. Katkad inkontinencija mokraće. Liječenje antibioticima ne daje poboljšanja. Katkad se privremeno smetnje smire, ali se ponovo jave. Hematurija, bez drugih smetnji. Bolovi u slabinama (retencija u bubrežnoj karlici zbog stenoze uretera), katkad prave bubrežne kolike. Bolesnik je imao neku tuberkuloznu infekciju, bilo primarnu infekciju, nodozni eritem, pleuritis ili porodičnu tuberkulozu.
Nekiput ima neko drugo tuberkulozno obolenje: pasjemnika, prostate, sjemenih kanala, fistulu skrotalnu.
Klinika Nekad nalazimo uvećan bubreg. Neki imaju tuberkulozu drugih organa. Opšti znaci nisu obavezno ispoljeni ni karakteristični. Često izgledaju potpuno zdrave osobe. Najveća učestalost je u dobu starosti od 25-30 godina. Desni bubreg češće oboljeva. Tuberkulozne lezije su češće na polovima bubrega, naročito na gornjem. Obostrano obolenje na obdukcijskom materijalu je u preko 47% dok klinički manifestno u 12,6%.
Centralna tuberkuloza postoji u 80-90% slučajeva sa bubrežnom tuberkulozom.
Bolesnici dobro izgledaju i ukoliko nema velike razdražljivosti bešike, osećaju se dobro sve dok najveći deo bubrežnog tkiva ne bude razoren i oni dospiju u uremičko stanje. Tjelesna težina, apetit, laboratorijski rezultati, eritrociti, urea krvi, opšti nalazi mogu ostati normalni, sve do neposredno prije nastanka bubrežne insuficijencije.
Izuzetak čini pijelonefritičan bubreg jer tada postoji groznica, visoka temperatura. Isto to može da se desi i u infekcijama perirenalnog tkiva.
U odmaklom periodu bilateralne tuberkuloze nastaje nauzea i povraćanje, kao znak bubrežne insuficijencije i prateče uremije.
U slučajevima tuberkuloze ma koga oblika i ma koga organa može da postoji gubitak težine, umor, noćno znojenje, povišenje temperature, što može da bude ispoljeno i u bubrežnoj tuberkulozi, a naročito ako je udružena sa tuberkulozom pluća.
Kod djece prvi znaci su groznica, mršavljenje i narušeno opšte stanje.
U parenhimskom stadiju bolesti, perzistiraju lumbalni bolovi. Hematurija je redovna.
Cystitis. Genitalna tuberkuloza. Ulcerokazeozni stadij: i u ovom stadiju kao i u prethodnim bubrežna tuberkuloza može biti bez simptoma čak ako je bubreg potpuno razoren. Subjektivni simptomi obično se pojave tek onda kada je se tuberkulozni proces proširio na ureter, bešaku, na pasjemnik, na pelvične genitalne organe.
Nalaze se promjene koje variraju od početne papilarne ulceracije do potpuno razvijene pionefroze u slučajevima operisanim neposredno poslije pojave prvih znakova bolesti.
Glavni simptomi su: • Od strane mokraćne bešike: dizurija, cistalgija. • Bubrežni bolovi • Piurija • Hematurija • Epididimitis Često mokrenje je katkad imperativno, sa suprapubičnim bolom. Nagon za mokrenje je samo danju, ili samo noću, ili i danju i noću. U djece je pojava noćne inkontinencije nekiput prvi simptom.
Početak akutnog epidemitisa je u 20-30% slučajeva početni znak bubrežne tuberkuloze. U nekim slučajevima početni znak bio je perinefritični apsces.
U oko 15% slučajeva unilateralnog tuberkuloznog obolenja nastaje renalna hipertenzija (većina ima opstrukciju puteva jednog ili oba uretera), a malignog je tipa u oko 3% slučaja.
Rtg Nativan snimak - katkad nailazimo na čvrste sjenke od litijaze čašica, karlice ili uretera, udružene sa tuberkulozom, zasjenčenja u vidu oblačaka, šara, okruglih izolovanih plaža koje odgovaraju kazeoznim masama dijelom kalcifikovanih. Istovremena koštana tuberkuloza u nekih, spondilitis koji dugo može ostati latentan i neuočen.
Intravenska pijelografija Karakteristični rendgenološki znaci su suženja i kaverne. Suženja zahvataju vrat jedne čašice ili pijelona. Distalno od suženja odgovarajuća čašica može biti rastegnuta, sa dnom izbočenim umjesto da bude konkavno, ako je više čašica iza suženja one dobijaju izgled grozda ili cvijetova. Ako je opstrukcija totalna onda odgovarajući segment čašice ili pijelona biva isključen. Kaverne liče na rastegnute čašice ali za razliku od njih imaju nepravilne konture, nehomogene, katkad su inkrustirane sa kalcijumom. Katkad stvaraju geode spojene sa drugim šupljinama bubrega tankim vijugama kanalom ili su nezavisne od njih. Neke od kaverni nisu vidljive pri intravenskoj već jedino poslije retrogradne pijelografije.
Nespecifične sjenke i manje specifične sjenke proširenja čašica: karlice i uretera bez viljivog suženja, a koje su prouzrokovane ureteritom i često udružene sa vezikoureteralnim refluksom.
Pseudotumoralne slike koje vrše kompresiju na čašice i deformišu i njih i karlicu. One nastaju zbog prisustva velikih kaverni ili tuberkuloma u parenhimu. Ima najzad slučajeva bez morfoloških promjena, uprkos pozitivnog nalaza bacila tuberkuloze u mokraći.
Isključen bubreg u bolesnika sa pozitivnim nalazom bacila tuberkuloze u mokraći, može da nastane zbog potpunog razaranja bubrega, ili prestanka lučenja zbog mehaničke prepreke u ureteru. Uvijek je potrebno uraditi i retrogradnu pijelografiju.
Radiografski nalaz na ureterima: suženja i proširenja. Suženja su česta na prelazu bubrežne karlice u ureter ili niže, naročito kod prelaza u bešiku. Suženje može biti jedno ili više.
Proširenja su obično iznad suženja, ali i bez njih ako postoji refluks, cistitis, ili edem oko meatusa uretera. Proširenja mogu biti i zbog atonije, poslijedice zapaljenja zida uretera ili meatusa.
Na bešici postoje slike aktivne ili ožiljne tuberkuloze zida bešike. Ivice su nepravilne, nazubljene u slučaju ulceracija. U slučaju skleroze postoji smanjenje, jednog roga bešike ili polovine bešike, ili samo jedan bočini usjek. U slučajevima difuzne sklerolipomatoze zida bešike ona je asimetrična, policikličnih kontura ili je smanjena i zaokrugljena.
U slučaju skleroze i suženja vrata bešike, mišić detruzor postaje zadebljan (dupla kontura zida bešike na radiografijama) sužava ureteralne meatuse sa proširenjem ili čak velikim rastezanjem bešike.
Kapacitet bešike i dinamike mikcije: dobija se pravljenjem radiografije kad je bešika ispunjena sa kontrastom a potom za vrijeme mokrenja i na kraju mokrenja. Otkriva se veličina bešike, kao i to da li postoji veziko ureteralni refluks i najzad, koliki je reziduum.
Uzastopnim radiografijama prati se evolucija i efekat liječenja, a na ureterima eventualno nastajanje suženja zbog ranog ožiljnog sklerotiziranja.
Endoskopija: indicirana je kad se drugim metodama nije mogla utvrditi dijagnoza upornog cistitisa, a tuberkuloza nije dokazana; kada je potrebno da se napravi retrogradna ureteropijelografija; ispitivanje da li postoji lezija bešike koja može da održava piuriju kada za nju nema objašnjenja na bubrezima, ureterima, prostati, sjemenim bešikama.
Cistoskopija pokazuje lezije banalnog cistitisa. Lezije cirkumskriptne oko jednog meatusa ili na polovini bešike, prisustvo ulceracije ukazuje na mogućnost tuberkulozne prirode cistitisa. Specifične lezije za tuberkulozu su tuberkuli, bijelo žute granulacije, veličine glave čiode, opkoljene crvenim oreolom; ulceracije sa ivicama izreckanim, sa dnom žute, sive, crvenkaste boje. Cistoskopijom se može konstatovati i stanje vrata bešike i eventualno prisustvo ožiljne skleroze. Najčešći nalaz su rasuta mesta za cistitisom, smanjenje kapaciteta bešike i najzad ulceracije.
Laboratorij U mokraći prisustvo eritrocita, leukocita, gnoja u odsustvu klica, pri kiseloj reakciji mokraće. U slučaju nefritisa postoji umjerena proteinurija. Odlučujući značaj za dijagnozu ima nalaz bacila Koch-a.
Prisustvo alkohola i acidorezistentnih bacila koji mogu imati i morfološke odlike bacila Koch-a ne dokazuje uvek da je stvarno u pitanju bacil Koch-a jer to mogu biti saprofitne mikrobakterije bez patološkog značaja. One se često mogu naći u genitalnim sekretima, u stajaćoj vodi. Mikrokolonije se pojavljuju već od 7 dana, ali je obično potrebno 3 nedelje ili čak 5 do 6, da bi izrasle kolonije vidljive golim okom.
Inokulacija zamoraca: proba zahteva vrijeme od 6 nedelja.
Nijedna od metoda nije bez mogućih grešaka. Negativan nalaz nema apsolutni značaj. Zato treba ponoviti više puta i kombinovati metode pregleda. U slučajevima superinfekcijo mogu se naći i druge klice.
Funkcionalno ispitivanje: Oštećenje funkcionalnog stanja bubrega može biti zbog ulcerokazeoznog destruktivnog procesa oba bubrega. Danas su takvi procesi rijetki. Češće je uzrok bubrežnog oštećenja staza i intersticijelna nefropatija: stenozantni ureteritis, kamenje, sekundarna infekcija već tuberkuloznog bubrega. Stenozirajući fibrozni ureteritisi su čest; zahvaljujući naročito liječenju streptomicinom.
Retraktivni ožiljci na bešici, smanjenjem njenog kapaciteta ili izazivanjem stenoza bešike stvaraju se uslovi za stazu mokraće. Stenoza može biti i u samoj bubrežnoj karlici ili na pojedinim čašicama.
Kamenje je dosta često i ono stvara pogodan teren za pojavu i održavanje infekcije.
Rasuta tuberkulozna ognjišta često prouzrokuju pojavu intersticijelne difuzne nefropatije, čemu sigurno doprinosi perifokalna relativna ishemija.
Tuberkuloza bubrega nema poseban oblik funkcionalnog poremećaja bubrega. Intersticijelna nefropatija doprinosi oštećenju nastalom zbog gubitaka parenhima tuberkuloznim obolenjem.
Klirensi uree su smanjeni. Urea krvi povišena. Krvni pritisak može da bude povišen. Insuficijencija zavisno od uzroka, može brže ili sporije da se pogoršava do terminalne uremije.
Pored insuficijencije hroničnog toka mogu da nastanu i akutne insuficijencije bubrega. Najčešće zbog stenozirajućeg ureteritisa, što može biti udruženo sa kalkulosom.
Pijelonefritisi isto tako mogu prouzrokovati anuriju, naročito poslije endoskopija i ubacivanja kontrasta u inficirane bubrežne karlice Tada je pored znakova akutne insuficijencije pridružena i slika teške sepse - visoka septična temperatura, leukocitoza, hipotenzija, vaskularni kolaps, brzo narušavanje opšteg stanja.
Litijaza jednog bubrega može prouzrokovati akutnu anuriju, ako je drugi bubreg isključen. Akutnu anuriju mogu još prouzrokovati akutna pionefroza, akutna insuficijencija kore nadbubrega, poslije hirurških operacija na tuberkulozinom bubregu (obično je u pitanju akutni zamah postoperativnog pijelonefritisa).
Hipertenzija ima veliki uticaj na funkcionalno stanje i na evoluciju bolesti. Nastaje zbog intersticijelnog nefritisa. Promjena na jednom bubregu, isključenja jednog bubrega, hipotrofija jednog bubrega - unilateralni intersticijelni nefritis sa sklerozom; obliteracija jedne arterijske grane sa infarktom bubrega, ishemijom odgovarajućeg dijela bubrega; velike kaverne potiskivanjem krvnih sudova ka periferiji (arteriografija i hipertenzijama bubrežne tuberkuloze pokazuje veliku učestalost poremećaja vaskularizacije tih bubrega).
DijagnozaAnamneza Osobe srednje doba, mlade osobe, oba spola. Uporne cistične smetnje, koje antibioticima ne mogu da se smire. Učestalo mokrenje, bolovi, bezbolne hematurije, retencije mokraće.
Klinički nalaz Eventualno povećan bubreg, endoskopski nalaz - ulceracije oko meatusa uretera, tuberkuli u sluzokoži bešike. Uzrok za ispitivanje u pravcu tuberkuloze može biti u slučajevima bez smetnji, nalaz bacila u mokraći, proteinurija, piurija, epididimitis.
Laboratorij Nalaz bacila Koch-a u mokraći.
Rtg pregled Deformacije karlice, čašica, prisustvo kaverni, suženje uretera, dilatacije karlice, uretera, nefrokalcinoza.
Funkcionalne karakteristike Nema specifičnog funkcionalnog poremećaja. Dešava se da u ranom periodu bolesti, kad nema značajnog razaranja tkiva, postoji poliurija i nesposobnost za koncentrovanje mokraće. Mala tuberkulozna lezija u bubregu, čak i minimalna, može prouzrokovati smanjenje funkcije bubrega, naročito koncentracije uree. Zadovoljavajuće objašnjenje za to nema. Zakašnjenje u izlučivanju boje može biti zbog zahvatanja donjeg dijela uretera, sa otokom sluzokože što može prouzrokovati proširenje uretera i bubrežne karlice.
Smanjenje bubrežne funkcije više je u skladu sa stepenom aktivnosti lezije nego sa njihovom veličinom. Otuda funkcionalna testovi nisu pogodni za procjenjivanje veličine lezije u bubrezima.
Lokalizacija tuberkulozne lezije Danas se većina zadovoljava podacima koji se dobijaju intravenskom pijelografijom. Retrogradna pijelografija, ureteralna kateterizacija posebno svakog bubrega (odnosno prividno zdravog) određivanje uree i PSP probe u ureteralnoj mokraći, može biti teško, a i nemoguće u slučaju teškog cistitisa. Neki to praktikuju, ako drugi bubreg treba da se vadi. Drugi autori se zadovoljavaju ako je funkcija dobra sudeći po pijelografiji, vrijednostima klirensa uree i probe koncentrovanja.
U slučajevima kad treba uraditi parcijelnu nefrektomiju a kontralateralni bubreg je izvađen tada treba uraditi kreatinin, ureu, PAH klirense. Inače urografija daje po Cibert-u iste informacije u pogledu funkcionalne vrijednosti bubrega, kao i probe urea klirens, PSP proba, indigo karmin test, određivanje uree i hlorida u mokraći za svaki bubreg posebno.
PrognozaAkutni fulminantni slučajevi su danas rijetki. Uregenitalna tuberkuloza danas ima hroničan tok sa remisijama dugog trajanja i pogoršavanja, sa tokom od više godina, pa i decenija.
Faktori koji utiču na prognozu • vanbubrežne tuberkuloze, • lokalni faktori kao striktura uretera, • cistitis sa sklerotičnom bešikom koja može i drugi, zdravi, bubreg da razori povećanjem pritiska u karlici tog bubrega smetnjom za oticanje mokraće. U eri tuberkulostatika bubrežna tuberkuloza neliječena, hirurški, prouzrokovala je smrt u toku prve dvije godine u 31,3%, a 27,2% umrlo je u toku 3-5 godina. Samo je 20% bolesnika živjelo više od 5 godina, a 6% više od 10 godina od početka bolesti.
Po drugim statistikama rezultati su bolji tako da 33% su živi 5 godina poslije postavljanja dijagnoze bubrežne tuberkuloze.
Ako mora da se uradi nefrektomija zbog ekstenzivne destruktivna lezije a bubreg kao uzrok simptoma koji se nefroktomijom mogu izliječiti (dok je tuberkulozni proces u drugom bubregu je minimalan), prognoza zavisi mnogo od toga da li u mokraći iz drugog bubrega ima gnoja i tuberkuloznih bacila. Cilj nefrektornije je da ublaži, ukloni simptome. Ne može se računati da će nefrektomija povoljno djelovati na izliječenje drugog bubrega, sem u slučajevima pionefroze ili bubrega koji je uzrok hipertenzije.
Autonefrektomiran bubreg Takav bubreg nije izliječen. Može da prouzrokuje lumbalni bol, bubrežnu koliku, opšte simptome, kao opštu slabost, mršavljenje. Može prouzrokovati komplikacije, kao perinefritični apsces. Većina smatra da ga treba vaditi jer predstavlja žarište tuberkuloze. Izuzetak je ako je drugi bubreg teško obolio. Bubrežna tuberkuloza u slučajevima sa vanbubrežnom tuberkulozom
Većima autora je za to da se nefrektomija odloži dok se vanbubrežne lezije ne smire. Čak ako se radi o hroničnom fibroznom tipu plućne tuberkuloze mora se računati s tim da operativna trauma može dovesti do egzacerbacije lezije koja je dotle mirovala, bilo lokalno, bilo na drugim organima ili tkivima.
U odabranim slučajevima može se uraditi nefrektomija: npr. pionefroza, pogotovu ako prijeti stvaranje perinefritičnog apscesa ili je pridružena sekundarna infekcija, zatim teški cistitis. Uklanjanje takvog bubrega može poboljšati opšte stanje i povećati sposobnost da se izlijeći vanbubrežna lezija.
Trudnoća i bubrežna tuberkuloza Prognoza nije obavezno loša. Danas se dozvoljava da se trudnoća održi pod uslovom da bubrežno obolenje nije prošireno i da pluća nisu mnogo zahvaćena. Ali ako se kontrolnim urografijama utvrdi da se proces proširuje, trudnoća se mora odmah prekinuti. Prema tome, dozvoljava se trudnoća ne samo ako je tuberkuloza u parenhimatoznom (nedestruktivnom) stadiju, već čak i ako ima malih ulceroznih promjena. Poslije nefrektomije popravlja se opšte stanje. U većini slučajeva tuberkuloza uretera zaliječi se. Međutim, u tom zaostalom patrljku uretera (poslije nefrektomije) može da nastupi urinarna fistula ili infekcija rane, ilijačni bolovi, perzistirajući cistitis ili perzistirajuća bacilurija.
Cistitis se često brzo zaliječi poslije nefrektomije, ali u nekim slučajevima zaliječivanje je sporo, ili je uspjeh nepotpun, a dešavaju se i potpuni neuspjesi.
Sa minimalnom tuberkuloznom infekcijom, poremećaji bešike mogu brzo da iščeznu. Ako u vrijeme nefrektomije postoje proširena žarišta u bešici, potrebno je 1-2 godine da se tuberkulozni cistitis zaliječi i da bi iščezla potreba čestog mokrenja.
U slučajevima sa izliječenim cistitisom može da preostane učestalo mokrenje, a bez vidljivog anatomskog objašnjenja (navika, neuropatsko stanje, preosjetljivost bešike na rastezanje).
Smetnje mogu da postoje zbog smanjenog kapaciteta bešike. Najčešći uzrok za održavanje smetnji od bešike je perzistiranje cistitisa, obično zbog tuberkuloze ostalog bubrega. Katkad patrljak uretera nastavlja da izlučuje gnoj u bešiku i tako održava leziju iste.
Neki cistitisi se održavaju zbog hronične retencije mokraće. Tada bolovi i često mokrenje su praćeni otežanim pražnjenjem bešike što nastaje zbog strikture uretera ili skleroze vrata bešike.
Tuberkulozni cistitis koji zaostaje poslije nefrektomije može dovesti do ureterohidronefroze u drugom bubregu.
Poslije nefrektomije, ako je samo taj bubreg bio obolio može da iščeznu iz mokraće i gnojne ćelije i bacili. Ako je zaostao cistitis ili postoji genitalna tuberkuloza u muškaraca piurija i bacilurija se mogu održavati godinama i desetinama godina. Mogu i ne pričinjavati smetnje bolesniku (genitalna zaostala tuberkuloza). Otuda poslije nefrektomije bacilurija perzistira češće u muškaraca, nego u žena.
Preostali bubreg poslije nefrektomije U eri prije hemoterapije tuberkuloze nastajala je tuberkuloza preostalog bubrega u 10-20% slučajeva u različitim intervalima poslije nefrektomije. Smatra se da nije u pitanju naknadna infekcija već je i ovaj bubreg bio obolio od tuberkuloze u vrijeme nefrektomije.
Hidronefroza preostalog bubrega Ako poslije nefrektomije perzistira cistitis postoji rizik od hidronefrozne degeneracije bubrega kao posljedice strikture donjeg dijela uretera ili zbog veziko-ureteralnog refluksa.
Genitalna tuberkuloza poslije nefrektomije Nefrektomija nema nikakvog uticaja na genitalnu tuberkulozu i ona se razvija potpuno nezavisno. Tako u nekih se epidemititis pojavi poslije nefrektomije.
Plućna tuberkuloza poslije nefrektomije Dešava se da se razvije plućna tuberkuloza poslije nefrektomije u oko 5% slučajeva, što znači da operacija ne obezbjeđuje od plućne tuberkuloze. U slučajevima istovremene plućne tuberkuloze, nefrektomijom se ne postiže promjena toka plućne tuberkuloze.
Rani mortalitet (postoperativni) U najvećem broju slučajeva rana smrtnost nastaje zbog hematogene diseminacije (oko 45%). Inače smrtnost u toku od 1 godine dostiže oko 10-20% operisanih.
Totalna smrtnost Iznosila je u eri prije hemoterapijskih sredstava 17,1-42,3% . Najviše umiru u toku prve dijve godine, 53%, slijedećih 3 godine 31,2% a kasnije smrtnost pada na 14,2%.
Oporavak Pod potpunim oporavkom podrazumjeva se potpuna rehabilitacija bolesnika i osposobljavanje za rad. U prijehemoterapijskoj eri oporavljalo se 50-60% od operisanih bolesnika.
Uticaj drugih faktora na prognozu • Starost: prognoza je gora u djece, nego u odraslih, jer je veća sklonost za generalizacijom tuberkuloze. • Spol: smrtnost poslije nefrektomije veća je kod muškaraca. Uzrok se nezna, ali je činjenica da je veća učestalost genitalne tuberkuloze u muškaraca i da je genitalna tuberkuloza razlog da je manji procenat izliječenja u muškaraca. • Socijalne prilike: od ljudi u dobrim materijalnim uslovima 81% se oporavlja i sposobno je za rad; u grupi radnika, zanatlija, koji žive u nepovoljnim uslovima, oporavlja se i osposobljava za rad 25%.
Trajanje tuberkulozne infekcije Prognoza je rđava u slučajevima kada je malo vremena prošlo od primarne infekcije do pojave bubrežne tuberkuloze. Rizik od pojave novih bubrežnih ognjišta tuberkuloze i od milijarne diseminacije je veći nego ako se renalna tuberkuloza javi kasnije.
Obim tuberkuloznih lezija u izvađenom bubregu mortalitet je veći među onima čiji su bubrezi bili skoro potpuno razoreni, nego u onih sa malim lezijama.
Ekstra urogenitalna tuberkuloza pogoršava izglede na uspjeh i povećava mortalitet, ako postoje u vrijeme kad se vrši nefrektomija. Prognoza je bolja u onih sa zaliječenim tuberkulozama pluća ili osteo-artikularnom tuberkulozom nego u onih bez tuberkuloze drugih organa.
Prognoza i evolucija u hemoterapijskoj eri liječenja Kriteriji za procijenjivanje povoljnog liječenja su sledeći: • Iščezavanje tuberkuloznih bacila iz mokraće, • Zaustavljanje destruktivnog procesa, • Oslobođenje striktura, • Fibroziranje i/ili kalcifikacija, • Kliničko poboljšanje simptoma, • Prestanak piurije, • Eventulano poboljašnje bubrežne funkcije. Najvažniji kriterij je iščezavanje tuberkuloznih bacila iz mokraće. Od značaja je da li se radi o ekskluziji tuberkulozne lezije u bubrezima, ili ona još komunicira sa bubrežnom karlicom. U ovom slučaju iščezavanje bacila znak je poboljšanja bubrežne tuberkuloze.
Važan je urografski nalaz - onde gdje se lezije održavaju nepromjenjene u toku liječenja, ne mogu se smatrati izliječenim - iskustvo pokazuje da u tim slučajevima recidiviše bacilurija.
Pojava nove kaverne, povećanje postojeće kaverne ne mora da znači da se destrukcija tkiva nastavlja. To može da bude zbog čišćenja kaverne od nekrotičnog tkiva; otuda može se primjetiti da se kaverne oštrije ocrtavaju i ivice postaju oštrije. Promjena veličine može biti uzrokovana promjenom pritiska u bubrežnoj karlici, pa i taj uticai treba uzeti u obzir.
Nova kaverna ili proširenje već postojeće može nastati i mehaničkim dejstvom ožiljavanja jedne lezije, čime se drugi kaliksi dilatiraju, što može prouzrokovati hidronefrotičnu degeneraciju odgovarajućeg bubrežnog parenhima.
Strukture čašica mogu dovesti do radiološke slike amputacije čašice; međutim, tu može da bude kazeozni materijal i taj odsutni kaliks može da se kasnije opet otvori. To onda nije znak izliječenja - to je zatvaranje vrata čašice i iščezavanje gnoja i bacila iz mokraće. Tuberkulozni proces može ostati aktivan (za takve strikture) uprkos hemoterapije.
Kalcifikacije Ne rijetko one nastaju na tuberkuloznim lezijama. One se ne smatraju znakom izliječenja. Kaverne u bubrezima ne mogu potpuno da iščeznu, kao npir. u plućima gdje djeluje proces skvrčavanja ožiljaka. Ono je moguće samo ako su promjene male. Zbog toga bakteriološka kontrola više vrijedi od radiološke za ocjenu rezultata hemoterapije.
Na liječenje utiče mnogo faktora, veličina destrukcije pored ostalih. Ipak od najvećeg je značaja stanje bubrežne funkcije. U slučajevima parenhimskih i unilateralnih ali ne jače destruktivnih bubrežnih tuberkuloza, može se postići znatno poboljšanje koncentracione sposobnosti hemoterapijom, ako su lezije obostrane poboljšanje je umjereno.
Shodno tome dreniranje urinarnog trakta je od najvećeg značaja za uspjeh medikamentoznog liječenja. Obično strikture donjeg dijela uretera smetaju dreniranje bubrega.
Hemoterapija može da ima dobar uticaj na tuberkulozne lezije bubrega, ali to može biti od male koristi, jer bubreg može biti razoren hidronefrozom degeneracijom.
Iščezavanje gnoja i bacila tuberkuloze iz mokraće ne potvrđuje još uvijek izliječenje; oživljavanje vrata čašice može da zatvori jednu leziju, gdje bacili ostaju živi i proces aktivan uprkos hemoterapiji.
Od daljeg značaja zaliječenje je, ne samo zbog antibiotika, već i trajanje liječenja. Treba liječiti najmanje godinu dana, a kod većih lezija 18-24 mjeseca. Neki se liječe 3 godine i više.
Rezultati kombinovanog liječenja nefrektomijom i hemoterapijom Zahvaljujući dobrim rezultatima liječenja hemoterapijom sužene su indikacije za nefrektomiju: Nefrektomija je indikovana u slučajevima autonefrektomije, u tuberkuloznoj pionefrozi, u slučajevima sa odmaklom tuberkulozom.
Parcijalna nefroktomija lindikovana je u slučajevima sa lokalizovanim destruktivnim tuberkuloznim procesom. Kavernotomija je idikovana u zatvorenim lezijama bubrega, a naročito ako je to solitaran bubreg.
Na evoluciju može da utiče i bubrežno obolenje koje se razvilo kao poslijedica tuberkuloze. Tako npr. može da nastupi bubrežna insuficijencija bubrega, ne samo zbog destrukcije bubrežnog parenhima već npr. zbog staze i sljedstvenog intersticijelnog nefritisa. Staza može da bude posljedica stenozantnog uteritisa, ili zbog litijaze.
Tuberkulozne lezije donjeg dijela uretera ili bešike stvaraju stenozu mokraći, a time olakšavaju sekundarnu infekciju mokraće i intersticijelnu nefropatiju. Stenozirajuće lezije uretera su još češće poslije liječenja streptomicinom.
Lezije bešike, ako se dovoljno rano liječe brzo se povuku. Međutim, veće lezije se zaliječuju stvaranjem ožiljaka, koji se skvrčavaju, koji smanjujući kapacitet bešike ili stvarajući stenozu vrata bešike izazivaju stazu mokraće i time održavaju infekciju mokraće.
Stenoza koja ima za poslijedicu stazu mokraće, može da bude u karlici ili na čašicama; pod uticajem liječenja još više može da se pojača deformacija i stenoza.
Katkad je pridružena bubrežna litijaza, intersticijelni nefritis, ili tuberkuloza drugih organa - pluća, kostiju, zglobova i dr.
Intersticijalni nefritis ima svoj tok i on evoluiše nezavisno od tuberkuloznog procesa - ovaj se može smiriti potpuno, a nefropatija se pogoršava kao što i inače biva kod ovog tipa nefropatije.
Ravnomjerno progresivan tok povremeno može imati pogoršavanje zbog svježih urinarnih infekcija.
Većina ima normalan arterijski krvni pritisak. Ukoliko nastane hipertenzija, bolest evoluiše mnogo brže i insuficijencija se brže uspostavlja.
Preuzeto " Vas doktor "
<ins><ins></ins></ins>
<ins><ins></ins></ins> Trenutno aktivnih Gostiju: 196
Topic: Program vezbanja i ishrane za bubrezne bolesnike (Read 355910 times)